ABSTRACT
@#[摘 要] 目的：探讨LINC01503在上皮性卵巢癌（EOC）中的表达水平和生物学功能及其可能的作用机制。方法：收集2015年5月至2016年5月间在河北医科大学第四医院妇瘤科手术切除并经病理学确诊的85例EOC患者的肿瘤组织和输卵管组织。常规培养人EOC细胞A2780、SKOV3、OVCAR3和OV90及正常人卵巢上皮细胞IOSE80，将si-LINC01503、si-NC及miR-342-3p mimic、miR mimic NC分别转染至SKOV3和A2780细胞，分别作为si-LINC01503组、si-NC组、miR-342-3p mimic组和miR mimic NC组。qPCR法检测EOC组织和细胞中LINC01503的表达水平，Kaplan-Meier法分析LINC01503表达水平与患者生存的关系。双荧光素酶报告基因实验验证LINC01503/miR-342-3p/IGF2R轴相关分子间的靶向关系。平板克隆、划痕愈合和Transwell实验分别检测敲低LINC01503及转染miR-342-3p mimic对A2780和SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。WB法检测EOC细胞中LINC01503/miR-342-3p通路对IGF2R蛋白表达的影响。构建A2780细胞裸鼠移植瘤模型，观察敲低LINC01503对移植瘤生长的影响。结果：EOC组织和细胞中LINC01503表达水平分别显著高于输卵管组织和IOSE80细胞（均P<0.01），LINC01503高表达组患者术后PFS和OS均显著短于LINC01503低表达组患者（均P<0.01）。敲低LINC01503、转染miR-342-3p mimic均可抑制EOC细胞的增殖、迁移和侵袭能力（均P<0.01）。敲低LINC01503可下调IGF2R的表达（P<0.01），这一现象可通过转染miR-342-3p inhibitor挽救。敲低LINC01503可抑制A2780细胞裸鼠移植瘤的生长（P<0.01）。结论：在EOC组织和细胞中呈高表达的LINC01503与患者的不良预后密切相关，LINC01503可能通过吸附miR-342-3p影响IGF2R表达进而促进EOC的进展。
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@#[摘 要] 目的：探讨桥接整合因子1（BIN1）在上皮性卵巢癌（EOC）组织中的表达及其临床意义，以及BIN1对EOC细胞A2780增殖、迁移和侵袭的影响。方法：收集2017年7月至2018年1月河北医科大学第四医院手术切除的67例EOC患者的肿瘤组织及同期因其他妇科疾病手术切除的30例非肿瘤患者的卵巢组织（正常对照组）标本。用免疫组织化学染色法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中BIN1蛋白的表达水平，χ2检验分析BIN1表达与患者临床病理特征之间的关联，Kaplan-Meier法分析BIN1表达与患者的无病生存期（DFS）和总生存期（OS）之间的关系。用qPCR和WB法检测EOC细胞SKOV3、A2780和人卵巢上皮细胞IOSE80中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平。利用基因转染技术将BIN1质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin-BIN1和空载体质粒CMV-MCS-GFP-SV40-Neomycin分别转染到A2780细胞以构建过表达BIN1细胞及其对照，用qPCR和WB法分别检测转染细胞中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平，CCK-8、划痕愈合和Transwell实验分别检测过表达BIN1对A2780细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果：EOC组织中BIN1阳性表达率显著低于正常卵巢组织（P<0.01）。BIN1表达与EOC患者较晚的术后病理分期、较差的组织学分级、淋巴结转移及腹膜转移存在正向关联（均P<0.05）；BIN1低表达组患者的DFS和OS均短于BIN1高表达组患者（均P<0.05）。SKOV3和A2780细胞中BIN1 mRNA和蛋白的表达水平均显著低于IOSE80细胞（均P<0.01）；过表达BIN1显著抑制A2780细胞的增殖、迁移和侵袭（P<0.05或P<0.01）。结论：BIN1在EOC组织和细胞中呈低表达状态，与患者的不良预后有关；过表达BIN1可降低EOC细胞A2780的增殖、迁移和侵袭能力。
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@#[摘 要] 目的：探讨ERBB2.1转导蛋白反义RNA1（transducer of ERBB2.1 antisense RNA 1，TOB1-AS1）在上皮性卵巢癌（epithelial ovarian cancer，EOC）组织中的表达情况及其临床意义，初步探讨TOB1-AS1对EOC细胞体外增殖、迁移和侵袭的影响。方法：使用TCGA数据库对EOC组织中TOB1-AS1表达情况进行分析；收集2017年7月至2018年1月在河北医科大学第四医院妇科行肿瘤切除并经病理检查证实为EOC的67例患者的肿瘤组织，收集同期因其他妇科疾病接受手术的30例患者的非肿瘤卵巢组织作为对照。采用qPCR法检测EOC组织和非肿瘤卵巢组织中TOB1-AS1的表达水平，χ2检验分析TOB1-AS1的表达与不同临床病理特征之间的相关性，Kaplan-Meier和Cox比例风险回归模型分析患者生存及预后的潜在影响因素。CCK-8实验、划痕实验和Transwell实验分别检测敲低TOB1-AS1表达对EOC细胞SKOV3和A2780增殖、迁移和侵袭的影响。结果：TCGA数据库中资料和qPCR检测结果均显示，在EOC组织中TOB1-AS1的表达水平显著高于非肿瘤卵巢组织（均P<0. 01）。TOB1-AS1的高表达与EOC患者较晚的FIGO分期、较差的组织分级、淋巴结转移及腹膜转移有关（均P<0.05）。Kaplan-Meier生存分析结果显示，TOB1-AS1高表达组患者术后DFS和OS均短于TOB1-AS1低表达组（均P<0.05）。Cox比例风险回归模型分析结果显示，FIGO分期、淋巴结转移、腹膜转移及TOB1-AS1表达是EOC患者预后的独立影响因素（均P<0.05）。TOB1-AS1在EOC细胞系SKOV3、A2780中的表达水平也显著高于正常卵巢上皮细胞系IOSE80（均P<0.01）。细胞功能实验结果显示，敲低TOB1-AS1可抑制SKOV3和A2780细胞的增殖、迁移和侵袭（均P<0.05）。结论：TOB1-AS1在EOC组织中高表达，与患者的不良预后显著相关。TOB1-AS1可能通过促进EOC细胞SKOV3、A2780的增殖、迁移和侵袭来影响EOC的恶性进展。